Barcelona.- Científicos españoles descubrieron el mecanismo por el cual los adipocitos, las células que componen principalmente el tejido adiposo o grasa corporal, producen leptina, una de las principales hormonas que regulan el apetito, y vieron que este mecanismo también regula el reloj biológico de las células grasas.
La investigación, publicada en la revista Cell Metabolism, ha sido liderada por científicos del grupo de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Diamet) del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IIPSV), del Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem) y de el Hospital Joan XXIII de Tarragona.
El descubrimiento histórico de la leptina como hormona secretada por los adipocitos en la década de 1990 supuso un cambio de paradigma al demostrar que la grasa corporal debe considerarse un órgano endocrino activo que regula el apetito y el peso corporal.
Desde entonces, y a pesar de que numerosos trabajos científicos han estudiado cómo actúa la leptina en el sistema nervioso central (inhibiendo su ingesta produciendo sensación de saciedad) y por qué este mecanismo no funciona correctamente en personas obesas, no se han realizado estudios. avances significativos en el proceso de producción de esta hormona en el tejido adiposo.
Esta investigación representa, según los investigadores, “un hito muy importante, no solo desde el punto de vista fisiológico porque ayuda a mejorar la comprensión de los procesos biológicos que controlan el peso corporal, sino también para abordar enfermedades metabólicas como la obesidad”.
Según Sonia Fernández-Veledo, investigadora del IIPSV y responsable de Diamet- “Si todo funciona correctamente, cuando comemos aumentan los niveles de leptina en sangre. Esta hormona es la encargada de enviar la señal de saciedad a nuestro cerebro. Las personas obesas producen más leptina que las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno conocido como resistencia a la leptina, lo que hace que el organismo no responda a esta hormona.
“Las personas con obesidad, por lo tanto, tienen un mecanismo de saciedad alterado. Nuestro estudio no solo demuestra el mecanismo por el cual los adipocitos producen leptina, sino también por qué la grasa en las personas obesas lo hace en exceso”, añade. El investigador explicó que el succinato, un metabolito energético que también puede actuar como hormona a través de su receptor SUCNR1, juega un papel importante en todos estos procesos.
Durante muchos años se ha atribuido a este metabolito un papel principalmente inflamatorio, además de identificarlo como biomarcador de disfunción metabólica en enfermedades como la obesidad y la diabetes, pero en los últimos años el grupo Diamet ha demostrado que se trata de un sistema complejo. , ya que los niveles de succinato también aumentan en algunas situaciones fisiológicas, como al comer.
“Es en este contexto que creemos que el succinato, a través de su receptor SUCNR1, regula de forma natural la homeostasis energética, es decir, las funciones internas de nuestro cuerpo que controlan el equilibrio entre la ingesta y el gasto de energía”, dijo Fernández-Veledo.
En este estudio han demostrado que uno de los mecanismos es a través de la producción de leptina y, por tanto, la sensación de saciedad, y “se prevé que tenga otras funciones fisiológicas actuando sobre otros tejidos”, según el investigador. “Además, demostramos que el succinato determinaría las oscilaciones de leptina a lo largo del día controlando el reloj biológico de los adipocitos.
En las personas con obesidad este mecanismo está hiperactivado, lo que explicaría en parte los niveles elevados de leptina”, ha precisado. Según Fernández-Veledo, este avance científico supone “un punto de inflexión en el tratamiento de la obesidad” y abre las puertas a futuros estudios destinados a investigar no solo otras funciones metabólicas del succinato, sino también a explorar terapias que permitan restaurar este mecanismo y regular la sensación de saciedad.
